肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是最小的独立生存微生物之一，位于细菌与病毒之间，属于单细胞生物。其直径约为0.2-0.3μm，长度在0.5-10μm之间。由于缺乏细胞壁，MP对青霉素和头孢类抗生素具有天然耐药性，其形态可随环境变化而异，并可因生长阶段不同而表现出显著差异。

MP的细胞结构包括细胞膜、核糖体和双链DNA，不具备细胞核、细胞壁、鞭毛及芽胞。

传播机制

MP在全球范围内传播，每2-6年会造成一次大的流行，人群普遍易感。该病在儿童和青壮年中尤为常见，并在学校、医院等人群密集地带容易引发暴发。MP是我国社区获得性肺炎的主要致病源，其通过特定的黏附机制侵袭呼吸道上皮细胞，导致一系列从上呼吸道感染到严重下呼吸道疾病的临床表现，包括非典型肺炎及多种肺外并发症。

人类是MP的唯一宿主，传染源为患者及携带者，主要通过飞沫或气溶胶进行传播。潜伏期和治疗期间均可传染，尤其是在病初的4-6天内传染性最强，因此家庭成员之间感染的可能性较高。

致病机制

MP侵入肺泡后，会引发以肺泡巨噬细胞为主的免疫细胞炎症反应。巨噬细胞通过释放细胞因子吸引中性粒细胞到达感染部位，活化的中性粒细胞释放白三烯、蛋白酶及活性氧（ROS），加重组织损伤和肺泡水肿。同时，MP与支气管细胞的黏附可通过产生活性氧等氧化物引发氧化应激，进一步加剧细胞损伤，最终导致支气管炎。

MP的致病性主要依赖于其黏附能力，其主要的黏附蛋白及致病因子包括：

• P1蛋白：是主要的黏附蛋白，分子量为170kDa，位于黏附细胞器顶部，参与宿主细胞受体结合、黏附及滑行运动，还能释放毒素和活性氧，损伤宿主细胞。
• P30蛋白：大小为30kDa，是膜结合蛋白，参与细胞黏附及稳定P65蛋白。
• HMW蛋白：包括HMW1、HMW2、HMW3，这些高分子量复合蛋白有助于细胞黏附及黏附细胞器结构的维持。
• P65蛋白：黏附细胞器的核心结构成分，参与细胞黏附和滑行运动。
• CARDS毒素：由P1蛋白释放的社区获得性呼吸窘迫综合征毒素，具损伤宿主细胞的能力。

这些蛋白共同作用，使肺炎支原体能够有效黏附于宿主细胞表面，逃避宿主的免疫清除机制，并在呼吸道内定植引发感染。

疫苗研究及应用

中国医学科学院北京协和医学院在《International Journal of Molecular Sciences》上发布了题为“An mRNA Vaccine Targeting the C-Terminal Region of P1 Protein Induces an Immune Response and Protects Against Mycoplasma pneumoniae”的文章，表明使用新葡萄8883官网AMG的重组P1蛋白疫苗可以有效诱导体液免疫应答，显著抑制MP对宿主细胞的吸附能力。这项研究为开发针对MP的疫苗提供了有力的依据。

新葡萄8883官网AMG也开发了一系列高质量的重组蛋白和抗体产品，具备高纯度、高特异性和高灵敏度，满足科研人员在基础研究、诊断试剂开发及药物研发等领域的需求，助力深入探究MP的感染机制与致病过程。

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• 抗体：PXX09301、PXX16801、PXX17401

通过这些创新产品和研究，新葡萄8883官网AMG正积极推动肺炎支原体研究的前沿，为公共健康做出贡献。